CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS
Protozoo intraeritrocitico “hemoparasito” del filum apicomplexa conocido como babesia, son clasificados en el orden Piroplasmorida, suborden piroplasmidea y en la familia babesiidae tienen una leve morfología similar a una pera, poseen invasión exclusiva por eritrocitos.
Babesia es trasmitida por la picadura de una garrapata al humano de forma accidental, sin embargo otros posibles vías de transmisión pueden ser la trasfusión y la vía transplacentaria.
Aunque son más de 1.000 especies de Babesia, la especie más común es microti, seguida de otras como divergens y duncani; su trasmisión por garrapatas de patas negras es característica de ciertas epocas del año siendo verano y primavera las épocas de mayor reporte; su infección puede variar en intensidad, por ejemplo puede ser mortal en ancianos e inmunocomprometidos y asintomática en otros.
Comparte varias características con la malaria.
El ciclo de vida de todas las especies es similar, son transmitidas naturalmente por la picadura de una garrapata infectada principalmente Ixodes scapularis y en menor medida por Argasidos.
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| Ilustración 1 Estadios de Ixodes scapularis (garrapata de patas negras), vector de Babesia microti. A. Larva B. Ninfa C. Macho adulto D. Hembra adulto E. Hembra grávida. |
Durante la picadura esporozoitos son inyectados dentro del huésped y directamente infectan glóbulos rojos, allí se convierten en trofozoitos los cuales se dividen por fisión binaria dentro de ellos dando origen a merozoitos, estos salen y pueden infectar a otros glóbulos rojos convirtiéndose de nuevo en trofozoitos dando origen a un nuevo ciclo en el huésped.
Algunos trofozoitos en vez de convertirse en merozoitos, lo hacen en gametocitos que pueden ser macho y hembra el cual tiene la capacidad de infectar al vector (garrapata), en el intestino del vector se unen forman un zigoto que produce cinetos que van a las glándulas salivales del vector para empezar el ciclo esporogonico que dará origen a esporozoitos, ahora el vector es infectante con su saliva cuando pica al mamífero.
Puede existir la transmisión trans- ovárica en la cual los cinetos se dirijan los ovarios de la garrapata infectando los huevos, por lo tanto todos los estados del vector (larva, ninfa, y hembras adultas las cuales son hematófagas)
La transmisión transestadial es la que ocurre generalmente con especies similares a Babesia microti- like, en el parasito pasa solo por todos los estados evolutivos de la garrrapata hasta morir sin infectar a sus crías.
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| Ilustración 2 Ciclo de vida de Babesia spp. |
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
La Babesiosis humana es causada por parásitos intraeritrocitarios del género Babesia, el cual es transmitido por garrapatas del género Ixodes principalmente la especia scapularis y en menor proporción por transfusiones sanguíneas. La zoonosis es causada por varias especies del género Babesia que afectan diferentes animales domésticos y salvajes, así como al hombre. El principal representante de esta enfermedad es Babesia microti.
El primer caso de Babesiosis humana fue reportado en 1957 en Yugoslavia como el caso clínico de un trabajador agrícola quien presentó la sintomatología típica de malaria, falleció y fue posteriormente que se confirmó por medio de frotis sanguíneo la causa de su muerte provocada por Babesiosis bovina. En América Latina el primer reporte de esta enfermedad que se reseño fue en Colombia en el 2003.
Las manifestaciones de la Babesiosis humana es muy variada, desde ser asintomática en algunos individuos hasta manifestaciones muy inespecíficas y comunes con la malaria, tales como fiebre, escalofríos, sudoración, dolores musculares, malestar general, hipotensión, hemoglobinuria, debilidad, anemia hemolítica y elevación de las transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina no conjugada y deshidrogenasa láctica, así como esplenomegalia e ictericia. En algunos casos puede llegar a ser fatal, esto depende de las condiciones inmunológicas del huésped.
En el caso de Babesia microti, la presentación de la enfermedad pude ser leve y grave. En el primer caso la persona presenta malestar general, fatiga y debilidad de comienzo gradual, la fiebre rebasa los 38°C llegando incluso a 40.6°C y se acompaña de: escalofríos, sudoración, cefalea, mialgias, anorexia, tos seca, artralgias y náuseas; entre las manifestaciones menos frecuentes están rigidez del cuello, disfagia, disnea, dolor abdominal y adelgazamiento.
En el segundo caso se acompaña de niveles de parasitemia mayores al 4% lo que obliga a la hospitalización del paciente; esta forma se presenta en huéspedes con factores de riesgo como ser mayor de 50 años, más que todo en hombres, VIH+ o en algún estado de inmunosupresión. Estos pacientes manifiestan malestar general, mialgias, artralgias y disnea. Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal.
El ciclo de vida de Babesia sp., incluye dos huéspedes. En el primer huésped el cual es la garrapata tiene lugar la reproducción sexual, y el huésped vertebrado (roedor, animal doméstico o salvaje) lleva a cabo la reproducción asexual e intraeritrocitaria. Cuando la garrapata muerde a un vertebrado infectado ingiere eritrocitos parasitados que en su intestino se transforman en gametos masculinos y femeninos; es muy característica la formación en el polo anterior de algunos de estos gametos una estructura en forma de flecha o rayo, denominada cuerpo de Strahlenkorper o cuerpo radial implicado en la fusión de los gametos, posterior ocurre la aparición de un cigoto aproximadamente a los 14 – 18 días de ingestión que se transforma en un ooquineto que atraviesa las células enteroepiteliales del intestino y por vía linfática llega a otros órganos de la garrapata incluidas las glándulas salivares. En las glándulas salivares el cigoto se transforma en un esporoblasto multinucleado e indiferenciado que por esporogonia da lugar a una elevada cantidad de esporozoitos infecciosos. Por otro lado, los ooquinetos también pueden llegar a invadir el ovario, dándose así la transmisión tranovárica lo que da como resultado un gran número de garrapatas infectadas. Los esporozoitos alcanzan el torrente sanguíneo del animal mediante la mordedura de la garrapata, pasando así al torrente sanguíneo donde invaden los eritrocitos convirtiéndose posteriormente en trofozoitos, para comenzar la etapa de reproducción asexual que lleva a la liberación de merozoitos dentro del mismo torrente sanguíneo. El humano es un huésped accidental para Babesia spp., y al igual que en la malaria la mayoría de ellos vuelven a infectar otros eritrocitos, y es la multiplicación en la sangre en el hombre la responsable de los síntomas clínicos de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO: EXÁMENES DE LABORATORIO
La babesiosis se diagnostica mediante el examen microscópico de un frotis fino de sangre teñido con Giemsa. Cuando la parasitemia es baja pueden necesitarse varias preparaciones a lo largo de varios días. Las especies de Babesia son redondeadas, ovaladas o piriformes. La forma de anillo es la más común, con una o varias masas rojas cromáticas y un citoplasma azul claro. Las tétradas de merozoitos organizadas en cruz de Malta son raras, pero diagnostican la infección por B. microti y B. duncani cuando aparecen. En caso de infección grave se observan merozoitos extracelulares, aislados o en cúmulos.
Si, a pesar de la presencia de los síntomas sospechosos de babesiosis, no se identifican los parásitos en los frotis de sangre puede utilizarse una prueba de reacción en cadena de polimerasa. La persistencia del ADN de babesias se correlaciona con la persistencia de los síntomas y con los títulos de anticuerpos frente a B. microti. En un paciente asintomático no tratado se puede detectar el ADN de babesia hasta durante 17 meses. Los casos sospechosos de infección por B. microti pueden confirmarse inoculando 1 ml de sangre entera con edetato en el peritoneo de hámsteres dorados. B. duncani es letal para hámsteres y ratones, mientras que B. divergens se replica con facilidad en jerbos.
Se dispone de una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirecta (solo para IgG). Un título sérico de 1:64 o mayor es diagnóstico y los títulos de 1:1.024 o mayor indican la infección activa o reciente. Los títulos disminuyen lentamente durante 8-12 meses. Generalmente se considera que los títulos por debajo de1:64 indican una infección anterior. La observación de las pruebas serológicas muestra que los títulos de IgG son muy bajos durante la fase aguda de la enfermedad, en el momento del diagnóstico, lo que explicaría por qué los títulos de IgG se relacionan poco con la gravedad de los síntomas. El estudio serológico no es viable para estudiar la infección por B. divergens, ya que el periodo de incubación es corto y la infección es fulminante. Los anticuerpos frente a B. microti no reaccionan con los antígenos de B. divergens o B. duncani. Se ha desarrollado un método de enzimoinmunoanalisis basado en un péptido sintético, que utiliza epitopos procedentes de dos proteínas secretadas por B. microti.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La erlichiosis y la babesiosis producen
fiebre y síntomas constitucionales similares a la enfermedad de Lyme, pero sin
manifestaciones cutáneas. La presencia de Southern Tick associated rash illness
(STARI) o enfermedad de Masters, presentan lesiones anulares con
aclaramiento central muy similar a la enfermedad de lyme.
También pueden estar implicados el herpes simple, la
celulitis, dermatitis por contacto, reacciones medicamentosas, el contacto con hiedra
venenosa entre otros.
TRATAMIENTO
El tratamiento suele durar 7-10 días.
Se recomienda tratar la babesiosis severa con autovacuona oral más clindamicina intravenosa para los microorganismos babesia microti y similares, si se llegara a necesitar se puede usar la quinidina en vez de la quinina por vía intramuscular con el riesgo de muchas complicaciones como arritmia ventricular, hipoglicemia e hipotensión.
La respuesta a la terapia debe ser evaluada con parámetros como; hematocrito, recuento plaquetario, parasitemia, función renal, función hepática, deben ser monitorizadas diariamente hasta que los síntomas desaparezcan y la parasitemia sea menor al 5%.
La babesiosis resistente al tratamiento suele ocurrir en pacientes inmunocomprometidos, y el tratamiento es mayor a 6 semanas, el régimen debe ser;
Autovacuona mas clindamicina.
Autovacuona mas azitromicina mas clindamicina
Atovacuona mas artemisina con o sin clindamicina.
Tratamiento para infección de B. divergens debe ser tratada como una emergencia que pone en riesgo la vida y debe ser tratada con una combinación de exanguinotransfusion y terapia antimicrobiana.
Quinina oral o quinidina intravenosa combinada con clindamicina intravenosa ha sido el régimen de preferencia por mucho tiempo. El uso de pentamidina mas trimetoprim sulfametoxazol ha dado buenos resultados en pacientes con enfermedad severa.
Tratamiento para B. duncani aunque este protozoo solo ha tenido casos aislados en la costa oeste de estados unidos se ha tratado con quinina o quinidina mas clindamicina.
Casos de infección B. venatorum se han limitado a reportes en Europa y uno en china, se ha utilizado clindamicina intravenosa por tres veces al día o quinina.
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| Ilustración 3 Esquema de tratamiento para Babesiosis. |
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